به گزارش گروه علم و پیشرفت خبرگزاری فارس به نقل از نیوز مدیکال، مطالعه جدید محققان دانشگاه تگزاس نشان داد ویرایش ژنی که باعث ایجاد آسیب پس از حمله قلبی می‌شود، این مسیر اجتناب‌ناپذیر را در موش‌ها معکوس می‌کند و قلب آنها به طور قابل ملاحظه‌ای آسیبی نمی‌بیند. این یافته ها که در مجله ساینس منتشر شده می تواند به یک استراتژی جدید برای محافظت از بیماران در برابر عواقب بیماری قلبی منجر شود.
نرسیدن اکسیژن به قلب برای مدت طولانی، همانطور که اغلب در حمله قلبی اتفاق می افتد؛ به طور قابل توجهی به قلب آسیب می رساند. اما به نظر می‌رسد موش هایی که ماهیچه‌های قلبشان پس از حملات قلبی القا شده، تحت ویرایش ژن قرار می‌گیرد، در هفته‌ها و ماه‌های بعد خوب و بدون مشکل به نظر می رسند.
سیستم ویرایش ژن CRISPR-Cas9 از زمان کشف آن در یک دهه پیش، توسط دانشمندان برای تصحیح جهش های ژنتیکی مسئول بیماری، استفاده شده است. با این حال، روندا باسل دوبی استاد زیست شناسی مولکولی توضیح داد، بیماری‌های ناشی از جهش‌ها روی گروه‌های نسبتاً کوچکی از مردم تأثیر می‌گذارند؛ در حالی که بیماری‌های غیر ژنتیکی بر تعداد بسیار بیشتری تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، بیماری های قلبی عروقی عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان هستند و سالانه حدود 19 میلیون نفر را می کشند.
محققان اخیراً کشف کرده‌اند که بسیاری از آسیب‌های ناشی از حمله قلبی ناشی از فعال شدن بیش از حد ژنی به نام CaMKIIδ است. این ژن نقش های مختلفی در سیگنال دهی و عملکرد سلول های قلب ایفا می کند. فعال شدن بیش از حد زمانی رخ می دهد که قلب تحت فشار قرار می گیرد و این به دلیل اکسیداسیون دو اسید آمینه متیونین (که بخشی از پروتئین CaMKIIδ هستند) ایجاد می شود.
اریک اولسون، رئیس بیولوژی مولکولی دانشگاه تگزاس و باسل-دوبی و همکارانشان استدلال کردند که اگر این متیونین ها بتوانند به یک اسید آمینه متفاوت تبدیل شوند، اکسیداسیون رخ نمی دهد و قلب را از فعال شدن بیش از حد CaMKIIδ و آسیب بعدی پس از حمله قلبی در امان می گذارد.
اعضای تیم برای آزمایش این ایده از CRISPR-Cas9 برای ویرایش CaMKIIδ در سلول‌های قلب انسان که در یک ظرف پتری رشد می‌کنند، استفاده کردند. آزمایش‌ها نشان داد که وقتی سلول‌های قلب ویرایش نشده در یک محفظه کم اکسیژن قرار داده می‌شوند، آسیب دیده و متعاقباً می‌میرند. با این حال، سلول های ویرایش شده از آسیب محافظت شده و زنده ماندند.
محققان سپس آزمایش مشابهی را روی موش‌های زنده انجام دادند و با محدود کردن جریان خون به محفظه پمپاژ اصلی قلب به مدت 45 دقیقه و سپس تحویل اجزای ویرایش ژن CaMKIIδ به طور مستقیم به قلب برخی از حیوانات، حمله قلبی را ایجاد کردند. در حالی که موش‌های بدون ویرایش ژن به مرور زمان بدتر می‌شدند، موش‌هایی که ویرایش ژن را دریافت کردند طی چند هفته به طور پیوسته بهبود یافتند و در نهایت به عملکرد قلبی قبل از حمله دست یافتند.
تحقیقات بیشتر نشان داد که به نظر می رسد ویرایش ژن تنها به قلب مربوط شده و هیچ مدرکی از ویرایش CaMKIIδ در سایر اندام ها، از جمله کبد، مغز یا ماهیچه ها وجود ندارد. دانشمندان گفتند که تقریباً یک سال بعد از درمان هیچ عارضه جانبی منفی آشکار نشد. آنها افزودند که این درمان بادوام به نظر می رسد موش ها با ژن ویرایش شده قادر به انجام ورزش های سنگین مشابه موش هایی بدون حمله قلبی بودند.
اگرچه این درمان قبل از استفاده در انسان به مطالعات ایمنی و اثربخشی قابل توجهی نیاز دارد؛ اما محققان پیشنهاد می‌کنند که ویرایش ژن می‌تواند راه‌حلی امیدوارکننده برای درمان بیماران پس از حمله قلبی باشد از طرفی می‌تواند پتانسیل ابتلا به طیف وسیعی از بیماری‌های غیر ژنتیکی دیگر را نیز داشته باشد.
پایان پیام/
